Ich habe aus Versehen zwei mal gedrückt.

Das klassische Modell

Viren werden normalerweise für pathogene Erreger ohne eigene Lebensfunktionen gehalten. Sie gelten als vital abhängig von den Organismen, die sie infizieren. Das Viron (Virus-Partikel) fixiert sich auf der Membrane einer Zelle und schleust hier, um sich vermehren zu können, seine ADN oder ARN ein, die die genetischen Zellmechanismen zu seinem Nutzen umwandelt. Die so entstandenen neuen Vironen verteilen sich über das Zirku-lationssystem und infizieren die anderen Zellen des Organismus. Das Immunsystem des Wirtes reagiert mehr oder weniger erfolgreich mit Antikörpern, die diesen Prozeß stoppen sollen. Diese Reaktion tritt aber schwächer oder mit einer bestimmten zeitlichen Verspätung ein. So ist die variable Ausprägung der beobachtbaren Symptome bei den verschiedenen Patienten erklärbar.


Bis heute schreibt man diesem Prozeß meist keine andere teleologische Bedeutung zu als die der Vermehrung des Virus bzw. seines Fortbestandes. Er realisiere sich auf Kosten einer lebenden Spezies, die ihm aber notwendigerweise nicht vollkommen erliegen dürfe. Er realisiere sich also in bestimmten Grenzen, die ein Gleichgewicht zwischen der Schädlichkeit des Virus und der Widerstandskraft der Spezies verdeutlichen.


Heute ist die Reihenfolge der Kernsäuren der DNS oder RNS bei einer großen Anzahl von Viren bekannt, ebenso die Struktur ihrer Außenhülle und die Art der Antigene, die es dem Immunsystem ermöglichen, sie zu identifizieren.


Das klassische Modell der Viruserkrankung

Die virale Invasion löst eine Reaktion des Immunsystems aus, die sich in verschiedenen Symptomen ausdrückt: Schwäche, Hyperthermie, Entzündung der Schleimhäute, Katarrhe, Ausschläge, etc.


Weiterhin stellt man in Verbindung mit den viralen Erkrankungen, insbesondere bei Erkältungskrankheiten, eine Vermehrung der krankheitserregenden Bakterien fest. Normalerweise wird etwa beim Coryza-Virus diese Vermehrung durch die bakteriostatische Wirkung der Nasenschleimhaut verhindert. Dieses Gleichgewicht scheint aber durch die Wirkung des Virus gestört zu sein. Ebenso können virale Erkrankungen der Atemwege durch bakterielle Infektionen überlagert werden, die verschiedene Komplikationen hervorrufen. Hier arbeitet man systematisch mit Antibiotika, obwohl die fehlende Wirkung auf den eigentlichen viralen Prozeß bekannt ist.


Ohne weitere Komplikationen heilen die meisten Virus-erkrankungen spontan ab. In bestimmten Fällen treten noch Folgeerscheinungen auf (z.B. posthepatitische Zirrhose), die bis zum Tod führen können.


Die klassischen Mittel gegen die Viruserkrankungen sind vorbeugend wie Impfung, verordnete Ruhe, Diätvorschriften, Abstinenz von Alkohol, Vitamintherapie und schließlich Antibiotika, um bakterielle Komplikationen zu vermeiden. Neuerdings werden Antivirusmittel wie das AZT angewandt sowie verschiedene Moleküle, die die Vermehrungsmechanismen der Viren blockieren, jedoch nur mit wenig überzeugenden Ergebnissen. Anscheinend ist es bis jetzt nicht möglich, eine befriedigende Basisbehandlung gegen die Viruserkrankungen zu finden.


Es wird angenommen, daß die Evolution einer Viruserkrankung vom Allgemeinzustand des Patienten abhängt. Aber die Faktoren und Mechanismen, die diesen Zustand bestimmen, wurden in den meisten Fällen noch nicht klar definiert. Bei einer beachtlichen Anzahl von Krankheitsfällen verlaufen die Viruserkrankungen in abgeschwächter oder asymptomatischer Form (zum Beispiel bei 99% der Polio-Infektionen). Die virale Information kann lange Zeit in den infizierten Organismen präsent sein, ohne bestimmte Symptome hervorzurufen. Hier wendet die Medizin allgemein den etwas widersprüchlichen Titel des "gesunden Trägers" an. Dieser Zustand trifft beim Großteil der Viren auf die meisten infizierten Individuen zu.


Viruserkrankungen und die Experimente von Burger

Diplom-Physiker und -Mathematiker, ehemaliger Assistent der theoretischen Physik an der Universität zu Lausanne, 1960 an Krebs erkrankt (lymphoblastisches Sarkom der Pharynx), verfolgt Burger seit dreißig Jahren ein Ernährungsexperiment, in dem er die Ernährungsweise des Paläolithikums wiederzufinden versucht. Der Einfluß einer eventuellen genetischen Fehlanpassung des menschlichen Organismus an die traditionelle Ernährung soll so aufgezeigt werden.


Seit dem Neolithikum veränderten sich die Ernährungs-gewohnheiten des Menschen durch zahlreiche Kunstgriffe: Das Erhitzen, die Selektion der Getreidesorten, der Genuß von Tiermilch und ihren Verarbeitungsprodukten und die verschiedenen Verfahren, die bei der Kochkunst im allgemeinen angewandt werden. Diese Vorgehensweisen verändern die organoleptische Qualität der Lebensmittel, indem sie ihre Gaumengefälligkeit erhöhen (was ihren verstärkten Verzehr anregt) und bewirken zusätzlich Veränderungen in den biochemischen Strukturen bestimmter Nährstoffe (Oxidation, freie Radikale werden an andere Moleküle fixiert, Heterozyklen durch die Erhitzung der ungesättigten Fettsäuren, Maillard-Moleküle, die aus den Reaktionen zwischen den Gluciden und den Protiden stammen etc.).


Dagegen weist nichts darauf hin, daß sich das genetische Verdauungs- und Umsetzungsprogramm des Menschen, das sich vor allem im Kontakt mit den ursprünglichen Lebensmitteln gebildet hat, in wenigen Jahrtausenden an diese neuen Faktoren adaptieren konnte. Eine eventuelle Fehlanpassung der Verdauungsenzyme, der Darmschranke und des Immunsystems könnte also das Auftreten zahlreicher Störungen und Krankheiten durch ein Eindringen fremder Moleküle in die zirkulierenden Massen erklären.


Die Paläopathologie bestärkt diese Hypothese. Sie zeigt heute auf, daß ein Großteil der Krankheiten, deren Spuren man anhand von Knochen nachweisen kann, vor der Ackerbau- und der Kochära nicht existierten oder sehr selten waren. Diese wenigen Elemente führen zu einer Infragestellung der Natur der Viruserkrankungen: Wie würden sie sich manifestieren, wenn die Organismen ihrer genetischen Programmierung entsprechend ernährt würden?


In den Experimenten Burgers wurde eine große Zahl von Patienten über einen Zeitraum von bis zu 20 Jahren beobachtet, die sich nach dem paläolithischen Modell, das heißt allein von rohen Lebensmitteln aus biologischem Anbau ernährte. Die Produkte wurden weder zubereitet noch untereinander gemischt. Man schloß vor allem den Verzehr von tierischer Milch und ihren Derivaten aus und beschränkte sich auf ein Minimum an Getreiden und überzüchteten Produkten (wie z.B. Mais). Die Aufnahme der Lebensmittel wurde durch ein striktes Beachten der alliesthetischen Mechanismen reguliert (Veränderungen der geruchlichen und geschmacklichen sinnlichen Wahrnehmung), um so den Bedingungen der ursprünglichen Ernährung möglichst nahe zu kommen. Burger habe feststellen können, daß unter diesen Ernährungsbedingungen die meisten Viruserkrankungen in stark abgeschwächter oder asymptomatischer Form auftreten.


Das Eindringen der Viren und die Vermehrung der Vironen finden anscheinend auch hier wie unter den klassischen Bedingungen statt. Burger bekräftigt, daß er in zahlreichen Fällen feststellen konnte, daß die infizierten Personen, selbst wenn die Krankheit bis dahin nicht aufgetreten ist, die klassischen Symptome wenige Stunden nach der Einnahme traditioneller Nahrungsmittel entwickeln, sobald also deren fremdartige Moleküle in die zirkulierenden Massen eingedrungen sind.

Vorstellung eines neuen theoretischen Modells des viralen Prozesses

Wenn sich im Rahmen einer paläolithischen Ernährung, die auf den Prinzipien der genetischen Gegebenheiten des Organismus basiert, die Abwesenheit oder eine Verringerung der mit den Viruserkrankungen verbundenen Störungen systematisch bestätigen sollte, müßte das Verständnis der Viruserkrankung selbst neu in Frage gestellt werden.


Eine erste Interpretation ergäbe etwa, daß eine natürliche Ernährung ganz einfach eine bessere Widerstandsfähigkeit gegen die virale Aggression bieten könne. Dennoch wäre es ebenso möglich, das Problem andersherum anzugehen, und anstatt das Virus von vornherein als einen pathogenen Erreger zu betrachten, die Pathogenizität bestimmter Faktoren einer genetischen Fehlanpassung an die nicht-ursprüngliche Ernährung ins Auge zu fassen.


Grundsätzlicher ausgedrückt müßte man sich fragen, ob das virale Phänomen, das sehr weit in der gesamten Natur verbreitet zu sein scheint, nicht eine biologische Funktion besitze, deren


teleologische Bedeutung bis heute von der Medizin, vor allem im Bereich des Menschen, noch nicht klargestellt wurde.


In diesem Zusammenhang weist Burger darauf hin, daß praktisch alle Viruserkrankungen von Ausflüssen begleitet werden: Katarrhe, Transpiration, Ausschläge, Diarrhöen, getrübter Urin, Seborrhöen, besondere Körpergerüche etc. Basierend auf diesen allgemein beobachteten Tatsachen und den aktuellen Daten der Enzymologie, der Molekularbiologie, der Virologie und der Immunologie, stellt er folgende Hypothese auf: Die ARN oder die ADN des Virus könnte, zusätzlich zu den Mechanismen, die zur Vermehrung der Vironen notwendig sind, die Synthese bestimmter Proteine programmieren. Diese gewährleisten ein Ausschleusen gewisser Moleküle, die dem normalen Metabolismus fremd wären und sich im Innern der Zellen abgelagert hätten.


Gewiß tragen die Retroviren ein sehr unvollkommenes Genom und produzieren nur eine kleine Anzahl verschiedener Proteine, deren Funktion man bis heute schon kennt. Dennoch wäre es möglich, daß ein bestimmtes Protein zwei Funktionen hätte: Einmal die der Reproduktion des Virus und zudem ein weiterer, der Zelle nützlicher Prozeß, der bisher noch unbekannt scheint. Die Biologie hielt schon mehrere Überraschungen dieser Art bereit: Viele Organe haben mehrere Funktionen, bestimmte Gene können trotz der Verschiebung eines Nukleotiden gelesen werden und dennoch zwei verschiedene funktionelle Proteine hervorbringen, etc.


Folgende Hypothese wäre also nicht so weit hergeholt: Ein virales Protein könnte einerseits eine vermehrungshemmende Wirkung auf die virale Replikation ausüben und sich andererseits gleichzeitig an fremdartige Moleküle einer bestimmten Klasse binden, um deren Transport aus der Zelle zu sichern: Die virale Multiplikation wäre also direkt mit der Konzentration der intrazellulären fremdartigen Moleküle verbunden. Dies könnte eine Selbstregulierung des Phänomens erklären, die sich bei den klinischen Beobachtungen Burgers zu zeigen scheint.


Aus diesem Blickwinkel gesehen, müßte man in den Viren (wenigstens in bestimmten) eine Art Ergänzung für das traditionelle immunologische System sehen: Dieses sichert die Bildung der Antikörper, die die in den zirkulierenden Massen präsenten Antigene eliminieren sollen. Die Viren wären also Erreger einer "intrazellulären Immunologie", die das Aufrechterhalten des korrekten Zustandes im Innern der Zellen als Aufgabe hätten.


Anders ausgedrückt würde das Virus also der Zelle eine zusätzliche genetische Information zur Verfügung stellen, um jene Moleküle erkennen und eliminieren zu können, die sie durch ihre eigene Genetik nicht kontrollieren kann. Es würde sich insbesondere um Moleküle handeln, die den normalen Assimilierungsmechanismen fremd sind und die aufgrund verschiedener Umweltfaktoren, besonders aufgrund der Aufnahme von Nahrungsmitteln, für die die genetische Programmierung des Metabolismus nicht adaptiert ist, in den Organismus gelangen.


Die Symptome, die während des viralen Prozesses auftauchen, entsprächen also eher den Schwierigkeiten, auf die der Organismus trifft, während er sich von diesen fremdartigen Molekülen zu befreien versucht, als einem Kampf gegen das Virus an sich.


Diskussion

Diese Hypothese deckt sich anscheinend mit den schon bekannten Gegebenheiten des viralen Prozesses und ermöglicht so folgende Synthese:


1.) Ursprung des Virus

Man geht üblicherweise davon aus, daß sich das Virus aufgrund von Mutationen an die Zelle angepaßt hat, die den Gesetzen des Zufalls und der natürlichen Selektion gehorchten. Das Viron wäre in der Lage gewesen, sich an bestimmte Proteine auf der Zellmembran zu binden. Es könnte sich so in diese Membrane integrieren, indem sie z.B. die Mechanismen der Phagocytose nutze, um in das Plasma einzudringen, und dann die genetische Maschinerie der Zelle zu ihrem Nutzen auszubeuten.


Man kann aber ebenso die Schlußfolgerungen umdrehen und davon ausgehen, daß die Zelle sich so genetisch entwickelt hat, um verschiedene virale Partikel zu synthetisieren. Diese könnte es der Zelle ermöglichen, den anderen Zellen des Organismus und den anderen Individuen der Art ihre genetische Botschaft zu übermitteln.


Der Selektionsdruck ist wahrscheinlich stärker in der zweiten Hypothese (die so auch wahrscheinlicher scheint), wenn man wie Burger annimmt, daß die vom Virus übertragene Information es der


Zelle ermöglicht, schädliche Moleküle zu eliminieren: Bei einer lebenden Art, deren Repräsentanten in ständiger Konkurrenz leben, haben die auf immunologischer Ebene besser ausgestatteten Individuen mehr Chancen, sich zu vermehren.


2.) Membranrezeptoren, die das anheften des Virons ermöglichen

In der ersten Hypothese hätte das Virus also bei seiner Evolution die Fähigkeit erlangt, sich an bestimmte Proteine zu binden, die auf der Zellmembran präsent sind.


In der zweiten Hypothese hätte die Zelle in ihrer Evolution die Fähigkeit erreicht, dem Viron Proteine zu übermitteln, die fähig sind, sich an bestimmte schon präsente Membranproteine anzuheften, und von denen sie "profitiert" hätte, um diese neue Funktion zu verrichten.


Die mögliche Fähigkeit der Zelle, ein Protein zu bilden, das sich an einen sogar weiter entfernten Rezeptor heften kann, tritt etwa schon im Falle der Hormone oder der Antikörper auf. Es gibt keinen Grund, ein solches Phänomen analog nicht auch auf den Fall der Viren als möglich zu betrachten.


Angesichts der Menge der Informationen erscheint es wahrscheinlicher, daß eine Zelle ein für ein Element, dessen Synthese sie schon beherrscht, entsprechendes Protein hervorbringt, als das Gegenteil: Es scheint eher unwahrscheinlich, daß ein Virus zufällig die Bildung von Fixierungsproteinen fertigbringt, die Proteinen entsprechen, die mit seinen Strukturen nichts gemeinsam haben.


3.) Verbindung zwischen Virusmembran und Zellmembran

Ebenso kann eine Serie von Mutationen nur schwer die Fähigkeit des Virons erklären, seine eigene Membran in das innerzelluläre Milieu einzubauen, was äußerst komplexer Molekularmechanismen bedarf.


Kein natürlicher Selektionsprozeß kann in der Tat beginnen, bevor das Virus nicht fähig ist, sich zu vermehren und kein Ver-mehrungsprozeß ist möglich, solange das Viron nicht fähig ist, sich in eine Zelle einzuschleusen….Es gäbe also einen Teufelskreis der Logik, oder aber man müßte davon ausgehen, daß das Virus das Produkt eines genetischen Übereinkommens sei, das es ihm schon am ersten Tag ermöglicht hätte, eine Membran zu bilden, die es ihm ermöglicht hätte, sich in die Zellmembran einzubauen. Es wäre schwer, die Wahrscheinlichkeit solch einer Übereinstimmung abzuschätzen, denn sie bleibt sehr fraglich.


Dieses Phänomen der Intergration erklärt sich dagegen einfach, wenn man davon ausgeht, daß die Membran des "ersten" Virus aus Zellmembran gebildet wurde. Dies stimmt ebenso schlüssig mit der beobachteten Tatsache überein, daß sich bestimmte Vironen beim Verlassen ihrer "Mutterzelle", in der sie vermehrt wurden, ihre Membran aus den Elementen der Membran der Zelle borgen. Man sollte wohl eher sagen, daß die Vermehrungszelle ihre eigene Membran benutze, um die genetische Botschaft "einzupacken", die sie an ihre Artgenossen weitersendet.


4.) Ähnlichkeiten zwischen der viralen ADN oder ARN und der Zell-ADN

Die bemerkenswerte Identität zwischen sehr großen Teilen der Nukleotidenfolge des Virus und der der Zell-ADN, die man z.B. bei denRetroviren bemerken kann, scheint nur schwer vorstellbar zufällig zu sein. Sie erklärt sich dagegen, wenn man annimmt, daß das Retrovirus vor mehr oder weniger langer Zeit aus einer Zelle gebildet wurde.


Bei den Viren mit einer ADN exisiert trotz des Fehlens solcher identischen Folgen eine merkwürdige Entsprechung, die es dem Virus ermöglicht, die Zellgenetik nach seinem Vorbild zu verändern. Diese Homologie kann durch eine genetische Anpassung des Virus an die Zelle oder durch eine Anpassung der Zelle an ein exisierendes Virus erklärt werden, immer noch davon ausgehend, daß die virale ADN wenigstens zum Teil aus einer Zell-ADN hervorgeht.


Ebenso wie der Organismus die Vermehrung nützlicher Bakterien (in der Darmflora etwa) kontrollieren kann, ist es möglich, daß er im Laufe der Entwicklung ebenso "gelernt" hat, bestimmte schon vorhandene Viren zu seinem Nutzen zu "zähmen": Die Bakterien nützen ihm aufgrund ihrer Enzyme, die die genetisch vorgesehene Palette der Enzyme ergänzen. So konnten ihm die Viren eine Auswahl an Proteinen beitragen, die nützlich waren, um die Integrität seines innerzellulären Milieus aufrechtzuerhalten.


5.) Umgekehrte Transcriptase

Die Entdeckung eines Enzyms, das fähig ist, die ARN des Retrovirus in eine ADN umzuschreiben, forderte damals alle Erwartungen der Biologen heraus. Dieser Typ Virus zeigte sich plötzlich als fähig, seine Kopie "vorzusehen", indem es für sich selbst das für die Überschreibung seiner genetischen Information notwendige Enzym in die seiner Zellgenetik typische Sprache synthetisiert. Zudem schien diese Tatsache im Widerspruch mit all dem zu stehen, was man über die Unveränderlichkeit der Überschreibung der ADN in ARN bei der Gesamtheit der Lebewesen wußte.


Ein solches Phänomen erklärt sich besser, wenn man davon ausgeht, daß die Zelle, aufgrund eines vielleicht sehr alten, in ihrer genetischen Erbmasse eingeschriebenen Mechanismus, die ARN des Retrovirus mit der für die Synthese eines Enzyms notwendigen


Information versehen hat. Dies ermöglicht einerseits der Ausgangs-zelle, eine Information über den klassischen Weg der ARN-Polymerase hinauszutragen, und andererseits der empfangenden Zelle die übertragene Information in ihre eigene ADN zu integrieren. Diese Folgerung nimmt eine Bedeutung als Evolution erst dann an, wenn man davon ausgeht, daß die übermittelte Information für das Individuum und die Art nützlich ist, was mit der These Burgers übereinstimmt.


6.) Replikation der Viroiden

Anscheinend reproduzieren sich die Viroiden, kurze ARN-Stränge aus wenigen Hunderten Nukleotiden, die bis heute erst im Pflanzenreich erforscht wurden, dank der Wirkung schon in der Wirtszelle präsenter Enzyme.


Diese Tatsache erklärt sich nur schwer, wenn man davon ausgeht, daß das Viroid außerhalb der Zelle entstand: Sie setzt eigentlich voraus, daß das Viroid fähig ist, Enzyme zu seinem eigenen Nutzen zu drehen, die in der Zelle andere Funktionen besitzen. Dies paßt dagegen perfekt in die Logik einer von der Zelle programmierten Handlung, die für das Individuum und die Art nach der Hypothese Burgers nützlich sei.


Beachten wir hierbei, daß die Viroiden nur bei bestimmten "überempfindlichen" Pflanzenindividuen einer Art Symptome auslösen, und gleichzeitig auch bei den anderen Vertretern der selben Art präsent sind, ohne aber eine schädliche Wirkung hervorzurufen: Man findet also schon bei diesen einfachen Viren die Problematik des "gesunden Trägers", die auf den Großteil der durch die klassischen Viren infizierten Individuen zutrifft.


Die Viroiden werden von bestimmten Forschern für "anormale" Regulationsmoleküle gehalten: Ihre Aktion wäre nicht systematisch schädlich, man müsse also die anderen Faktoren suchen, die für das Auslösen der Krankheit mitverantwortlich wären. Nichts spricht dagegen, daß diese viralen rudimentären Partikel die Erben uralter Mechanismen sind, die die genetische Information übertragen sollen, deren Geheimnisse die Biologie bis heute noch nicht entschlüsseln konnte.


7.) Virale Vermehrung

Man geht normalerweise davon aus, daß das Virus "die genetische Maschinerie zu seinem Nutzen verdreht", um so eine gewisse Anzahl seiner eigenen genetischen Information zu vermehren. Diese Behauptung stützt sich auf der Annahme, daß das Virus in bestimmten Fällen eine komplette Blockage der Zellfunktionen auslöst. Die einzigen ausgedrückten Gene sind in diesem Fall die Gene des Virus.


Wenn man dagegen annimmt, daß der Ausdruck der viralen Gene für den Organismus und die Art nützlich ist, müßte man eher sagen, daß bestimmte Zellen "ihre Aktivität auf die Vermehrung der viralen Information konzentrieren, um sie so an die anderen Zellen des Körpers weiterzugeben".


Die Blockierung der normalen Aktivität bestimmter Zellen stellt für den Organismus kein besonderes Problem dar, wenn dieser Zustand auf eine begrenzten Anzahl Zellen reserviert bleibt. Die Erfahrung zeigt in der Tat, daß eine solche Begrenzung in den meisten Fällen gesichert ist.


8.) Zellyse

Bestimmte Viren, wie das der Polio, sind dafür bekannt, die Zerstörung der infizierten Zellen auszulösen. Wie zuvor muß darauf hingewiesen werden, daß die Lyse einer bestimmten Anzahl im Organismus verteilter Zellen keine irreversible Beeinträchtigung darstellt, wenn ihr Prozentsatz unter einem gewissen Grenzsatz bleibt.


Das Problem ist vielmehr, zu wissen, welche Faktoren das Überschreiten dieses Grenzsatzes provozieren: Von Vornherein ein Fehlfunktionieren des Immunsystems oder, nach der Hypothese Burgers, eine zu hohe Konzentration der fremdartigen Moleküle, die dann die Vermehrung der Viren stimuliert, die diese Fremdstoffe eliminieren sollen.


Wenn die virale Information nützlich sei, scheint es nicht unbedingt ungünstig, daß der Organismus eine begrenzte Zahl seiner Zellen "opfert", um so die Vermehrung zu sichern, dies insofern das Phänomen umkehrbar bleibt, d. h. daß die toten Zellen durch funktionsfähige Zellen ersetzt werden können. Im gleichen Beispiel der Polio etwa steht die Anzahl der Patienten mit irreversiblen Verletzungen der Neuronen (Veränderung des Zellkerns und irreversible Paralysen) bei ungefähr 0.25%. Dieser Satz ist sicherlich ungenügend, um diese Verletzungen als die Konsequenz der Aktion des Virus betrachten zu können.


Zu bemerken bleibt, daß die Inkubationszeit, während der die Vermehrung des Virus stattfindet, normalerweise ohne Schaden abläuft. Nach der Hypothese Burgers müßte man die Symptome


bei der Krankheitsperiode in zwei Klassen einteilen: Einmal die, die aufgrund einer eventuell irreversiblen Zellzerstörung herrühren und jene, die von den fremdartigen Molekülen ausgelöst werden, die von den Zellen in die zirkulierenden Massen ausgestoßen werden.


Bei der Infektion durch den Herpes-Virus könnte ebenso die Zerstörung bestimmter Zellen Teil einer allgemeinen Programmierung des Phänomens sein, und hier die Bildung der Hitzeblattern sichern, die für die Eliminierung der von den Zellen abgestoßenen Substanzen sorgen können.

9.) genetische vielfältigkeit

Die genetische Vielfältigkeit, die man bei zahlreichen Viren bemerkt, könnte durch die Vielfalt der fremden Moleküle erklärt werden, deren Eliminierung sie programmieren sollen. Man fände hier eine gewisse Analogie mit der Vielfalt der verschiedenen Antikörper, die von den Lymphozyten synthetisiert werden, um die verschiedenen Klassen der Antigene erkennen zu können, die in die zirkulierenden Massen eindringen können. Zudem gestattet es die Vielfalt der Viren der intrazellulären Immunologie mit den verschiedenen Klassen der fremden Molekülen fertig zu werden, die sich im Innern der Zellen anhäufen können. Es wäre also angemessen, sich zu fragen, ob die beobachteten Mutationen nicht von der Zellgenetik eingeführt werden.

10.) Viren der Pflanzenwelt

Die Existenz der für die Pflanzenwelt anscheinend schädlichen Viren würde sich mit einer Art Homöostase auf der Ebene der Spezies erklären lassen: Diese ist in Überlebensgefahr, wenn das Biotop wegen Überbevölkerung aus dem Gleichgewicht gerät. Der Nutzen für die Art scheint hier dem Nutzen für das Individuum entgegen zu stehen. Dies kommt zweifellos aus der Tatsache, daß das Überleben des Individuums in der Pflanzenwelt für die Art viel weniger bedeutend ist als in der Tierwelt, vor allem bei den höher stehenden Säugetieren, deren Nachkommenzahl viel begrenzter ist.


Hinzu kommt, daß eine Überbevölkerung molekulare Mängel im Humus bewirkt, die zu Nährstoffproblemen für die dort lebenden Pflanzen führen. Man findet also schon im Pflanzenreich einen Zusammenhang zwischen Störungen bei der Ernährung und den Virosen. Es ist also nicht absurd, davon auszugehen, daß dieses Phänomen eine ausgefeiltere Form angenommen hätte, deren Strategie darin besteht, das Individuum stärker zu schonen, um so die Fortpflanzung der Art zu begünstigen.

11.) Die Rolle des Interferons

Die Produktion des Interferons während der Vermehrung des Virons in den ersten infizierten Zellen verhindert eine zusätzliche Vermehrung in den anderen Zellen. Dieser Vorgang erhält seine volle Bedeutung, wenn man voraussetzt, daß die Transmission der viralen Information auf die Gesamtheit der Zellen des Individuums und dann auf die anderen Individuen dieser Spezies einem genetischen Ergänzungsprozeß entspricht, der vom Organismus "vorgesehen" wäre.


Sie mit den Begriffen eines Verteidigungsmechansimus zu erklären, wie es das klassische Modell versucht, scheint weniger überzeugend: Wenn ein solcher Verteidigungsmechanismus im Moment der Invasion eines Virus möglich ist, bleibt es erstaunlich, daß das Interferon nicht früh genug synthetisiert wird, um die folgende Infektion ganz zu verhindern (während der Organismus noch nicht geschwächt ist und dies besser leisten könnte), so wie bei den meisten immunologischen Mechanismen. Diese Langsamkeit steht mit den bekannten Evolutionsgesetzen eher im Widerspruch, während die Hypothese einer Zusammenarbeit zwischen Virus und Zelle einen solchen Regulaltionsmechanismus vollkommen rechtfertigen kann: Er würde die angemessene Vermehrung und Übertragung der viralen Information an alle Zellen des Organismus sichern, und dies in den angemesenen Grenzen, um so zu verhindern, daß der Prozeß zu irreversiblen Beeinträchtigungen führt. Selbst wenn man eingesteht, dass eine andere Art Schwäche die Verspätung bei der Produktion des Interferons provoziert, bleibt es dennoch erstaunlich, daß diese Produktion korrekt abläuft, wenn sich die beiden Gründe überlagern (Virusinfektion und äußerer Grund). Dieser Prozeß läuft ziemlich präzise ab, damit die Anzahl der Vironen pro Zelle auf ein oder wenige Exemplare begrenzt bleibt.


Die Hypothese der Zusammenarbeit zwischen der Zelle und dem Virus dagegen gerechtfertigt voll und ganz diesen komplexen Mechanimus, der also eher ein Regulierungssystem als ein Verteidigungssystem wäre.

12.) Autoimmunmechanismen

Das Markieren der Zellen mit bestimmten Proteinen unter dem Einfluß des Interferons (z.B. die Markierung der Zellen der Pankreas durch das Protein p 69) würde die Autoimmunmechanismen auslösen. Dieser Mechanismus eliminiere die Zellen, die durch eine exzessive Aufnahme fremdartiger Moleküle eingedrungen sind.


So übernähme das Immunsystem die Beseitigung stark belasteter Zellen, deren Ersatz vorteilhafter ist. Dem Virus wäre die Aufgabe überlassen, die Unversehrtheit der weniger betroffenen Zellen wiederherzustellen.


Diese Hypothese könnte bestätigt werden, wenn man beweisen könnte, daß das betreffende Anheften proportionell zu der Konzentration der fremdartigen Molekülen in der Zelle sei.


13.) Perfektion der Strukturen des Virons

Die Konstruktion der perfekt strukturierten Viruspartikel und ihre Ausscheidung durch die Zellmembran zeugen von einer 25


koordinierten Handlung, die sehr komplexe Mechanismen benötigt. Diese Aktion wird vom Genom des Virus programmiert und ist erstaunlich zielgerichtet.


Es scheint wahrscheinlicher, den Ursprung dieser Programmierung der Zelle zuzuschreiben, deren Genom über die notwendigen Informationen verfügt, als einem Mutations-Selektionsprozeß beim viralen Genom, das um vieles simpler ist. Dieser Prozeß kann erst beginnen, wenn der Virus schon zur Vermehrung fähig ist. Angesichts der Tatsache, daß die Reproduktion des Virons sich nur in der Zelle abspielen kann, scheint unklar, wie sich dieses Mutationsphänomen initialisieren hätte sollen.

14.) Konservierung der viralen Information

Die Tatsache, daß die virale Information in der Zelle gespeichert und maskiert wird, wobei sie die ständige Möglichkeit besitzt, reaktiviert zu werden, erscheint logischer, wenn man das Postulat aufstellt, daß es sich um eine nützliche Information handelt, die es der Zelle gestattet, die Ausschleusung bestimmter schädlicher Moleküle dann zu sichern, wenn ihre Konzentration Nachteile mit sich bringen könnte.


Die klassische Sichtweise sieht im Virus einen einfachen pathogenen Erreger und läßt erwarten, daß die Vironen und ihre Inhalte nach der Heilung vollständig zerstört werden, dies wenigstens bei den widerstandsfähigsten Individuen. Dagegen scheint aber in der Realität die bleibende Anwesenheit der viralen Information in der Zelle die Regel zu sein.


Wenn es noch nicht möglich war, die Faktoren herauszuarbeiten, die die Reaktivierung des viralen Prozesses auslösen, kommt dies vielleicht genau daher, daß diese Faktoren nicht nur die biologischen Gegebenheiten des Virus und der Zelle miteinbeziehen, sondern gleichzeitig die biochemischen Eigenheiten der Moleküle, deren Existenz bis heute noch nicht in Betracht gezogen worden war.

15.) Die bakterielle Symbiose

Die bakteriellen Infektionen, die man häufig in Verbindung mit Viruserkrankungen beobachten kann, könnten nicht nur mit einer Schwächung des Immunsystems, sondern auch mit der Präsenz fremdartiger Moleküle der Zellen in den zirkulierenden Massen des Organismus erklärt werden.


Zwei Hypothesen sind möglich: Entweder schwächen die fremden Moleküle den Organismus und öffnen so den Weg eines bakteriellen Eindringens, oder aber wäre die Vermehrung bestimmter Bakterien ebenso von der viralen Information in Interaktion mit der Genetik des Organismus programmiert. Diese zweite Erklärungsmöglichkeit scheint nicht absurd: Die fremdartigen Moleküle, von deren Präsenz wir ausgehen, entkämen per Definition den Verarbeitungs-mechanismen und auch dem Immunsystem, da sie ohne Hindernis bis in die Zellen selbst eindringen konnten; für ihre Eliminierung wären also besondere Mechanismen erforderlich, die nicht in der Genetik des Organismus vorgesehen sind, wie etwa bakterielle Enzyme, die fähig wären, diese unerwünschten Moleküle abzubauen.


Dieses Modell stimmt übrigens mit dem überein, was man über die Bakterienflora weiß: Auch hier scheint der Organismus fähig zu sein, eine "Domestizierung" zahlreicher Bakterien zu erreichen, deren Enzyme es ihm ermöglichen, Moleküle zu verarbeiten, die seinen eigenen Enzymen entkommen, etwa Glucidketten wie der Zellulose.


So würde das Virus nicht nur die für das Aufrechterhalten der intrazellulären Integrität notwendigen Prozesse einführen, sondern auch die Vermehrung der Bakterien, die diese Zellabfälle abbauen können. Die auftretende Pathogenizität dieser Bakterien wäre weniger aufgrund einer unterschiedlichen Virulenz verschiedener Bakterienstämme, als vielmehr der übergroßen Konzentration an Zielmolekülen in den verschiedenen Organismen zuzuschreiben.

16.) Die Apoptose

Die Apoptose, der Prozeß des natürlichen Absterbens der Zellen - den man etwa im Falle der CD4 Lymphozyten beschreibt - finde in dieser Hypothese folgende Bedeutung: Das Virus programmiere die Aufhebung der Lymphozyten, die damit beauftragt sind, die Klassen der Bakterien zu erkennen, deren Enzyme für die Zellabfallbeseitigung benötigt werden, um so die Vermehrung dieser Bakterien zu fördern. Die genetische Information des Virus würde also einerseits den Transport der fremdartigen Moleküle aus der Zelle heraus programmieren, und zudem die Vermehrung der 28


Bakterien auslösen, die diese Fremdstoffe aus den zirkulierenden Massen ableiten helfen können.


Unter der Wirkung einer erhöhten Konzentration dieser Ziel-Moleküle, besonders wenn viele Moleküle der selben Art täglich durch nicht-angepasste Nahrung eingeführt werden, könnte man in dieser Hypothese verstehen, daß die Apoptose ihre korrekten Grenzen überschreitet, und das Immunsystem in eine auffällige Funktionslosigkeit tritt. So können sich alle krankheitserregenden Elemente frei entwickeln.


Autoimmunmechanismen, die durch die Präsenz verschiedener Nahrungsantigene auf der Zellmembran ausgelöst werden, könnten das Phänomen noch komplizieren und die Zerstörung der Lymphozyten oder anderer Zellen verstärken.

17.) Verschiedenartigkeit der Entwicklungen

Die mehr oder weniger gravierende Evolution des viralen Prozesses bei den verschiedenen Individuen ließe sich dann, abhängig von seiner entsprechenden Ernährungsanamnese durch mehr oder weniger bedeutende Anhäufung fremdartiger Moleküle erklären.


Diese Prozesse laufen beim Menschen viel regelmäßiger in symptomatischer Form ab, da die Ernährung, die der Zivilisation eigen ist, sich sehr weit von der ursprünglichen Ernährung entfernt hat, die die Evolution unserer Genetik lenken konnte. Es ist kaum wahrscheinlich, daß sich der menschliche Organismus in wenigen Jahrtausenden an alle neuen Moleküle genetisch anpassen konnte, die durch die landwirtschaftlichen und kulinarischen Kunstgriffe seit dem Neolithikum aufgetreten sind.


Ein anscheinend so gefährliches Virus wie das SIV erregt kaum Symptome bei den Affen, die in ihrer natürlichen Umgebung leben und die sich mit naturbelassenen Produkten ernähren. Insofern die Regulierung der viralen Vermehrung anteilig ist zu der Präsenz der fremdartigen Moleküle im Organismus, kann man voraussehen, daß eine zusätzliche Zufuhr der selben Moleküle mit den traditionellen Nahrungsmitteln sich in einem Fehllaufen des Prozesses ausdrückt. Nach Burger errege bei infizierten Patienten der Verzehr bestimmter Nahrungsmittel während der Inkubationszeit eine Verschlimmerung der begleitenden Symptome, etwa bei der viralen Hepatitis. Aus dieser Perspektive versteht man besser, daß die einst regelmäßig von Hausärzten für Grippe-, Schnupfen- oder Hepatitspatienten vorgeschriebene Diät wirksam genug war, um sich in der medizinischen Tradition halten zu können.

18.) Kinderkrankheiten

Die Volksweisheit, die Kinderkrankheiten mit ihrer viralen Etiologie einen Nutzen zuteilt, scheint paradoxerweise auch darin eine Bestätigung zu finden: Der Organismus, der von verschiedenen Viren mit Ergänzungen für sein genetisches Programm ausgestattet ist, scheint besser gewappnet gegen schädliche Moleküle, die im Laufe seiner Existenz in seine Zellen eindringen können.


Dies stellt fundamental die Bedeutung der Impfungen in Frage: Ihr Nutzen bliebe, die viralen Invasionen zu vermeiden, die effektiv schwerwiegende Konsequenzen unter klassischen Ernährungs-bedingungen haben können. Wenn dagegen die Hypothese Burgers bestätigt werden sollte, dürfte man sich fragen, ob die erreichte Abwesenheit der von den gängigen Viren gebrachten genetischen Ergänzungen die Individuen nicht der Mechanismen berauben würde, die gerade für den Erhalt eines intakten Zellmilieus vorgesehen sind. So bestände ein Risiko, verschiedene vital bedeutende Funktionen zu beeinträchtigen und die degenerativen Krankheiten zu verschlimmern.

19.) Veränderungen des Biotops

Die Verbreitung bestimmter Viruskrankheiten bei den Wildtieren könnte anhand der Veränderungen ihres Lebensraumes und dem Anbau von Getreide oder anderen mutierten Pflanzen, die neuartige Moleküle in ausreichenden Mengen in das natürliche Ernährungsmilieu einführten, erklärt werden.


Es handle sich etwa um neue Proteine, die aus den Mutationen folgen, denen überzüchtete Pflanzen wie der Weizen ausgesetzt waren, und die sich zuerst im Organismus der Feldmäuse, später im Körper des Fuchses ansammeln können. Hier würden sie die Aktivierung des Tollwutvirus auslösen, der schon zuvor schlafend präsent war, ohne besondere Störungen hervorzurufen. Zudem könnte sich noch der Einfluß der Moleküle addieren, die von den Industrieabfällen und von der Umwltverschmutzung zugeführt werden.

20.) Antivirale Mittel

Das relative Scheitern der so genannten antiviralen Moleküle könnte sich mit der Schwierigkeit erklären, einen vital wichtigen Prozeß, der von der Genetik her programmiert ist zu stören.


Die Interaktionen zwischen dem Genom des Virus und dem der Zelle laufen im Zellkern ab und entsprechen präzisen Mechanismen, so daß es sehr schwierig zu sein scheint, diesen Prozeß zu behindern, ohne gleichzeitig die Zelle selbst zu beschädigen.


Diese Prozesse verfügen wahrscheinlich über Auto- Regulierungs- oder Ersatzmechanismen, um ihre Handlung zu garantieren, deren rebellischer Charakter so lange paradox erscheint, solange man nicht ihre biologische Wichtigkeit festlegen kann.

21.) Oncogenetische Viren

Der Fall der oncogenetischen Viren nimmt einen besonderen Platz ein, da sie anscheinend immer schädlich wirken. Dennoch könnte die Vermehrung der Zellen unter Umständen verschiedenen Zwecken dienen, wie z.B. einem Ersatz für aus irgendeinem Grund zerstörte Zellen.


Es wäre also ebenso möglich, davon auszugehen, daß diese Viren eine dem Organismus nützliche Information bringen, die aber unter der Wirkung bestimmter Kofaktoren zu einer unkontrollierten Situation führt. Das Epstein-Barr-Virus tritt in der Tat nur bei einem winzigen Anteil der infizierten Kinder als Sarkom auf, und dies zudem nur in Afrika. Zusätzlich zur genetischen Überbereitschaft müßte man auf der Basis der Hypothese Burgers nach der Präsenz bestimmter fremder Moleküle suchen, die eine besonders hohe Konzentration erreichen. Diese könnte unter Umständen ein Ergebnis der Ernährungsgebräuche der jungen Afrikaner sein.

22.) AIDS

Was das HIV betrifft wurde festgestellt, daß quasi die Gesamtheit der infizierten Personen gravierende Symptome entwickelt. Angesichts der bisher gemachten Erfahrungen scheint die Seropositivität bis auf wenige Ausnahmen zu einem tödlichen Ausgang zu führen. Diese Tatsachen stehen anscheinend mit den zuvor gezeigten Hypothesen im Widerspruch.


Dennoch scheinen der selbe Retrovirus und die analogen Retroviren bei zahlreichen wildlebenden Tieren kein besonderen Symptome auszulösen. Die bekanntesten Wissenschaftler gehen mittlerweile nach umfangreichen Forschungen davon aus, daß der pathogene Charakter dieses Virus eher bestimmten noch unbekannten Kofaktoren zuzuschreiben sei als dem Virus selbst.


Im Rahmen der Hypothese Burgers könnten diese Kofaktoren Moleküle sein, für deren Vernichtung das Virus programmiert sei, und die in sehr viel größerer Menge im menschlichen Organismus als bei den Wildtieren präsent seien: Diese wildlebenden Tiere ernähren sich in der Tat hauptsächlich von natürlichen Lebensmitteln, an die sich ihre Genetik seit langer Zeit anpassen konnte, während 32


die Menschen regelmäßig Nahrungsmittel zu sich nehmen, die in dieser Form im ursprünglichen Milieu nicht existierten, und an die sich die menschliche Genetik noch nicht adaptieren konnte.


Man muß also damit rechnen, daß sich bestimmte fremdartige Moleküle in den menschlichen Zellen anhäufen konnten, und dies in Konzentrationen, die in der Geschichte dieser Art noch nie erreicht wurden. Die viralen Prozesse, die mit der Programmierung der ursprünglicherweise unbemerkten und komplikationslosen Eliminierung dieser Stoffe beauftragt sind, würden sich so einer unvorhergesehenen Situation gegenüber finden: Die übergroße Menge der Zielmoleküle würde die Regulationsmechanismen desorganisieren, die das gute Ablaufen dieses Prozesse sichern sollten. Insbesondere würde sie "begleitende Infektionen" begünstigen, die danach aufgrund einer übergroßen Vermehrung der verbundenen Bakterien gefährlich werden könnten.


Warum aber ist dieses Retrovirus gerade jetzt so plötzlich aus seinem Versteck im Zellkern aufgetaucht, um eine schwere Epidemie auszulösen, wenn es vielleicht Teil der genetischen 33


Erbschaft ist und bisher unbemerkt blieb, wie im Tierreich? Zu den Lösungen für diese Frage gehören sicherlich die Veränderungen der ursprünglichen Ernährungsgewohnheiten. Diese nahmen in den letzten Jahrzehnten vor allem in den Gebieten der Dritten Welt schlagartig zu, in denen sich ziemlich brutal die Ernährungsformen des Westens ausgebreitet haben. Zudem gab es hier noch neue Ansteckungswege.


War die Vermehrung des Virus einmal ausgelöst, konnte es seine "Durchschlagskraft" nur optimieren: Es sind die ansteckendsten Vironen und diejenigen, die am effektivsten die Schleimhäute angreifen, die sich vorzugsweise vermehren. Zudem kommt noch, daß die Organismen, die noch keine Virenträger waren oder die das Virus in inaktivierterer Form trugen, genug Zeit hatten, eine besonders erhöhte Menge dieser Ziel-Moleküle anzuhäufen. Man könnte so die besondere Schädlichkeit des viralen Prozesses verstehen, die zusätzlich durch die tägliche Aufnahme der Nahrungsmittel verstärkt worden wäre, die Vektoren für die Moleküle der selben Klassen sein können.


Theoretische und Empirische Prüfung

Ein neues theoretisches Modell kann in einer solch komplexen und mit so vielen emotionalen Faktoren belasteten Domäne wie der der Krankheit und der Ansteckung nur mit ausreichendem Abstand überprüft werden: Wichtig scheinen hier die Übereinstimmung der Folgerungen, für die es den Ausgangspunkt angibt, mit den Tatsachen.


Es ist leider nicht einfach, eine Veröffentlichung von neuen Ideen zu erreichen, die noch nicht von der Wissenschafft abgesegnet sind, selbst wenn es nur darum geht, sie der Kritik der Spezialisten auszusetzen. Burger lädt alle interessierten Forscher dazu ein, dieses Modell im Lichte ihrer individuellen theoretischen Kenntnisse zu kritisieren. Er richtet sich auch an alle praktiziernden Ärzte, zu prüfen, ob die Verbindungen zwischen der momentanen oder früheren Ernährungsweise der Patienten und der Entwicklung jedes viralen Prozesses den Erwartungen der gegenwärtig angegebenen Theorie 34


entsprechen. Er würde sich glücklich schätzen, wenn diejenigen, die Widersprüche oder auch bezeichnende Übereinstimmungen beobachten konnten, sich mit ihm in Verbindung setzen würden.


Wenn sich Burgers Modell des Virus als schlüssig erweisen sollte, könnte es eine große Hilfe sein und ganz besonders im Bereich der AIDS-Forschung eine neue Richtung der Recherchen ermöglichen: Zu der heutigen Forschung nach Impfstoffen, die gerade das dringendste lösen, würde sich eine neue Richtlinie addieren: Die Identifizierung der aus der Nahrung stammenden Moleküle, die eventuell dafür verantwortlich sind, den viralen Prozeß zum Entgleisen zu bringen.


Maßnahmen im Ernährungsbereich als präventive Vorsorge könnten in der Folge die Zukunftsperspektive der aktuell erkrankten seropositiven Personen verbessern. Die tägliche Zufuhr der fremdartigen Moleküle spielt ebenso eine Rolle bei der Regulierung des viralen Prozesses. Eine Korrektion der Ernährungshygiene könnte nach dieser Hypothese den Zustand bereits kontaminierter Personen verbessern und vielleicht sogar die Entwicklung der Symptome selbst nach ihrem Erscheinen begrenzen.


Bedauernswerterweise wurde bis jetzt keine epidemiologische Untersuchung eingeleitet, um den eventuellen Zusammenhang zwischen der Ernährungsvergangenheit der Seropositiven oder der täglichen Ernährung der AIDS-Erkrankten und der unterschiedlichen Stärke ihrer Symptome herzustellen. Burgers Hypothese könnte solch ein Protokoll unterstützen und rechtfertigen.


Ferner könnte die Identifizierung der Xenobiotischen Stoffe aus dem Ernährungsbereich dazu führen, die Ursache der zahlreichen 35


Funktionsstörungen herauszufinden, die den Metabolismus oder andere Funktionen berühren, bei denen biochemische Mechanismen wie etwa die Übertragung der Nervensignale, die Replikation der ADN, etc miteinbezogen sind. Bestimmte im Gluten des Weizens enthaltene Proteine (Gliadine) scheinen die Symptome der Schizophrenie zu verstärken, verschiedene Maillard-Moleküle haben sich als genverändernd erwiesen, und es bleiben sicherlich noch sehr viele weitere pathogene Faktoren in diesem Bereich zu entdecken.


Ausgehend davon könnte das Modell Burgers dazu führen, systematischer die Antigene zu erforschen, deren Ursprung die Ernährung ist und die mit dem Entstehen der Autoimmunkrankheiten verknüpft sein können. Neulich wurde in Kanada ein Peptid in der Kuhmilch entdeckt, das anscheinend für das Angreifen der ß-Zellen (Träger eines ähnlichen Proteins) in der Pankreas von Seiten des Immunsystems verantwortlich ist und so den Weg für die jugendliche Diabetes ebnet. Ebenso wurde in verschiedenen Experimenten z.B. in Frankreich bei der rheumatoiden Polyarthritis die Wirksamkeit einer Diät bewiesen, die Kuhmilch, Weizen und deren Verarbei-tungsprodukte ausschließt (80% Verbesserungen).

Schlußfolgerung

Burger und Mitarbeiter schlagen ein Modell des viralen Prozesses vor, das anscheinend mit den heutigen Voraussetzungen der Genetik, der Immunologie, der Virologie und der Ernährungs-wissenschaft übereinstimmt, die es aus einer neuen Perspektive heraus zu vereinigen sucht.


Anstatt den Grund einer Krankheit dem Virus oder der Bakterie zuzuschreiben, müßten diese Erreger als Vektoren und Partner symbiotischer Prozesse angesehen werden, die genetisch programmiert wären. Diese sollten für die Eliminierung fremdartiger Moleküle sorgen, die sich in den Zellen angesammelt hätten und die das Funktionieren des Organismus gefährden können.


Ihre pathologischen Aspekte würden sich mit der zu grossen Anzahl der im Organismus präsenten (und täglich neu zugeführten) fremdartigen Moleküle erklären, die insbesondere aus den Veränderungen der Ernährungsgewohnheiten seit dem Neolithikum resultieren.


Die systematische Anwendung der Antibiotika-Therapien und der Impfungen könnte einen Anteil an der Verbreitung und Entwicklung der degenerativen, autoimmunen und krebsartigen Krankheiten haben. Die Ursache hierfür wäre eine zu grosse Anhäufung fremdartiger antigener oder xenobiotischer Moleküle, die die biologischen und immunologischen Funktionen stören könnten.

Ich habe noch mal einen interessanten Artikel von Guy Claude gefunden.
Habe ihn in zwei Teile tennen müssen, weil er über 50000 Zeichen hat.


Ein neues theoretisches Virusmodell

nach Guy-Claude Burger, 1995


Autoren:

Guy-Claude Burger


Dr. Anne-Catherine Pratz

Mikrobiologie, molekulare Virologi

Forschungsbeauftragte der INSERM - Leiterin des Nationalen Forschungsteams



Einführung

Pasteur war der erste, der den Begriff "Virus" benutzte, um die pathogene Wirkung der Bakterien zu beschreiben, die er im Mikroskop entdeckt hatte.


Zu Beginn des Jahrhunderts gab es dann ausgereiftere Filter, die Techniken der Ultrazentrifugierung, der Röntgenstrahlen, der Diffraktion und der Elektrophorese, also Mittel, die es erlaubten, die Existenz winziger Partikel festzustellen, die in sich ein unbegrenzt vermehrbares Infektionspotential tragen, ohne eine eigenständige autonome Lebensfunktion zu besitzen.


Seit kurzem ermöglichen es die Molekularbiologie und das Elektronenmikroskop, die exakten Strukturen einer großen Anzahl von Viren, zudem die Mechanismen ihrer Vermehrung und ihre Wirkung auf molekularer Ebene festzustellen und sichtbar zu machen. So scheint das Geheimnis dieser Partikel zum Teil aufgeklärt zu sein, die lange hypothetisch waren und mit vielen Krankheiten wie Pocken, Polio und heute noch AIDS in Verbindung gebracht wurden.


Diese Kenntnisse geben uns Hoffnung, Gegenmittel zu finden, die präventiv mit Hilfe von Vaccinen auf das Immunsystem wirken, oder heilend, indem sie direkt die Virenaktivität auf molekularer Ebene mit Hilfe von antiviralen Stoffen hemmen. Doch sollte uns das anscheinende Scheitern dieser Techniken bei der Heilung und der Behandlung von AIDS, trotz des beträchtlichen technischen Einsatzes, sowie bestimmte Widersprüche zwischen Theorie und Tatsachen dazu führen, unsere heutige Anschauung des Phänomens des Virus in Frage zu stellen.


Die Grundlagen der Erklärungsmodelle, von denen die aktuelle Forschung ausgeht, stammen meist noch aus einer Epoche, in der man sich gerade vom Aberglauben und der Furcht vor den Epidemien befreit hatte. Die Medizin betrachtet das Virus von vornherein als einen pathogenen Erreger, schädlich schon per Definition. Dies ist nicht die einzig mögliche Sichtweise. Heute gibt es eine Tendenz, die die Krankheit eher als eine aus dem Gleichgewicht geratene Symbiose zwischen Organismus und Virus ansieht. Hier beschäftigt man sich mit den vermutlichen Faktoren, die die Widerstandskraft des Organismus herabsetzen. Danach müßte man aber die Bedeutung des viralen Phänomens in sich suchen, außerhalb jedes emotionalen Zusammenhangs.


Es gibt allerdings in der natürlichen Umgebung zahlreiche Viren, die keinerlei schädliche Wirkung zeigen. Selbst beim Menschen laufen viele Viruserkrankungen meistens in abgeschwächter oder asymptomatischer Form ab. Im Falle der Polio z.B. haben die serologischen Untersuchungen im epidemischen Bereich gezeigt, daß das Nervensystem nur bei einer sehr geringen Anzahl der infizierten Personen betroffen ist. Beim Kind läuft die Erstinfektion mit dem Herpesvirus meist ohne Symptome ab, und beim Erwachsenen treten nur in Ausnahmefällen Komplikationen auf. Die Mehrzahl der Individuen sind gesunde Träger. Bei den verschiedenen Klassen der viralen Hepatitis existiert ebenso eine große Zahl von vollkommen latenten Formen; die milderen Krankheitsformen enden meistens mit einer kompletten Regeneration der Hepatozyten, mit einer Wiederherstellung eines normalen Aufbaus dank einer bemerkenswerten Konservierung des Reticulum im Verlauf der Krankheit. Zudem ist der Epstein-Barr-Virus in den meisten Fällen nur mit hämatologischen und serologischen Tests auffindbar. Man findet ihn beim Großteil der afrikanischen Kinder, obwohl das Burkitt-Sarkom nur bei einem von 6000 Fällen auslösend wirkt, dies wahrscheinlich aufgrund eines Zusammenspiels mit verschiedenen Kofaktoren; falls er eine Mononukleose auslöst, bleibt diese meist ohne schwere Folgen. Der Tollwutvirus wiederum führt die klassischen Symptome nur bei bestimmten Personen mit sich, und man kennt immer noch nicht die Gründe, die diese so verschiedenen Krankheitsentwicklungen auslösen.


Die Situation im Tierreich ist ähnlich: Die spezifische Grippe drückt sich bei den domestizierten Enten und Wachteln als Husten, Niesen und in Ödemen um den Schnabel aus und führt eine beträchtliche Sterbensrate mit sich. Sie bleibt dagegen ohne Gefahr oder ohne Symptome bei anderen wilden oder domestizierten Arten. Das Virus der Schweinegrippe, das allgemein für gefährlich gehalten wird, da es für die Ferkel tödlich endet, die von ihrer Mutter angesteckt werden, kann man bei Schweinen verschiedener Regionen wiederfinden, in denen es nur sehr sporadisch in klinischen Symptomen auftritt. Zahlreiche Epidemiologen nehmen heute an, daß der Großteil der Viren sehr weit bei allen lebenden Arten - u.a. auch beim Menschen - verbreitet ist, daß sie aber nur gelegentlich mit pathologischen Krankheitszeichen auftreten, gelegentlich unter der Wirkung noch unbekannter auslösender Faktoren.


Angesichts der Tatsache, daß die Anzahl der unausgedrückten Formen und der gesunden Träger anscheinend weitaus höher ist als die Zahl der erkrankten Formen, gibt es aus theoretischer Sichtweise keinen Grund, nicht das Modell der klassischen Beweisführung umzudrehen. Anstatt also die Viruserkrankung als die natürliche Schlußfolgerung auf die Invasion des Virus zu sehen, und sich dann zu wundern, daß dieses in den meisten Fällen präsent sein kann, aber gleichzeitig keine Folgen mit sich bringt, könnte man ebensogut davon ausgehen, daß die asymptomatische Form der viralen Invasion eigentlich die normale Form eines natürlichen Phänomens ist, wobei die pathologischen Formen nur das Ergebnis einer zufälligen Entwicklung aufgrund bestimmter anderer krankheitserregender Faktoren wären. Wenn es sich zudem um ein in sich nicht-schädliches Phänomen handeln sollte, das zu den komplexen Ausgleichmechanismen gehört, die Bestandteil der biologischen Realität sind, müßte man die Möglichkeit ins Auge fassen, ihm auch eine biologische Funktion zuzuschreiben (eine teleologische Bedeutung), die im Grenzfall nützlich für den Wirt sein könnte, selbst wenn diese Eventualität von den klassischen Vorstellungen noch nicht in Betracht gezogen wurde.


Um diesen Inhalt ein wenig trivialer darzustellen, bedienen wir uns der Metapher der Raketen, die benutzt werden, um Satelliten in die Umlaufbahn zu bringen: Wenn ein Transport von zehn fehlschlagen würde, könnte ein beobachtender Amateur, der sehr viel eher durch die spektakulären Fehlschläge als durch die viel weniger sichtbaren geglückten Versuche beeindruckt wäre, daraus schließen, daß der Zweck dieser Aktionen die Zerstörung der Satelliten sei, und daß dieses Ziel bei den neun anderen Versuchen verfehlt wurde; alle Operationen der Ingenieure und der Techniker würden sich von seinem Standpunkt genausogut erklären lassen, wie wenn ihm das wahre Ziel bekannt wäre, ganz abgesehen von seinem Eindruck so vieler Fehlschläge gegenüber so wenigen Erfolgen; ohne die Kenntnis der wahren Intentionen, die sich hinter den Tatsachen, die er beobachten kann, verbergen, ohne das Wissen, daß die Satelliten irgendeinen Nutzen haben, würde ein solcher Beobachter glauben, es wäre nützlicher, die Satelliten mit einfachen Sprengköpfen zu zerstören, als sie mit einem so mühevollen und arbeitsreichen Raketentransport zu "himmeln".


Zahlreiche Viren provozieren nur bei einem Prozent der Fälle bemerkbare Störungen. Sie bleiben dennoch erschreckend, wenn sie keine andere Bedeutung als die des Auslösens einer Krankheit besitzen. Wenn man im Gegenteil dem viralen Prozeß einmal eine nützliche Funktion zuteilen könnte und gleichzeitig die Ursachen für die Störungen identifizieren könnte, die ihn gelegentlich gefährlich machen, könnte man der Forschung und vor allem der Therapie eine ganz andere Richtung geben.


Was AIDS angeht, scheint das Virus zuerst einmal in 100% der Fälle eine schädliche Wirkung mit sich zu ziehen. Es ist dennoch bezeichnend, daß die führendsten Forscher ein Dutzend Jahre nach seiner Entdeckung gerade zu dem Schluß kommen, daß die Krankheitswirkung dieses Retrovirus eher bestimmten Kofaktoren zuzuschreiben sei als seinen eigenen Charakteristika. Angesichts des allgemeinen Scheiterns der prophylaktischen und therapeutischen Mittel und angesichts der drängenden Situation müssen jetzt mehr als zuvor alle möglichen Wege erforscht werden: Die Basis der Schlußfolgerungen, auf denen sich die medizinische Handlung aufbaut, muß, wie immer, wenn eine Theorie zum Scheitern oder zu Widersprüchen führt, im Licht der in der Zwischenzeit neu erworbenen Kenntnisse betrachtet werden, und ganz besonders im Lichte der Tatsachen, die die neuen Erfahrungen mit sich bringen.


Guy-Claude Burger stellt hier ein anderes theoretisches Modell des Phänomens des Virus vor. Als ehemaliger Mathematiker und theoretischer Physiker stellt er hiermit dieses Modell zur Untersuchung von seiten einer interdisziplinären Denkensart offener Forscher. Nach dreißig Jahren bisher unveröffentlichter Erfahrungen über die genetische Fehlanpassung an die traditionelle Ernährung hofft er so, einen kleinen Beitrag zu den von so vielen unternommenen Anstrengungen leisten zu können, um diese drohende Epidemie einzudämmen und die Kenntnis dieser Prozesse voranzutreiben.

Körpergeruch

Ein Tier begibt sich in Gefahr, wenn es einen Geruch verbreitet, der stark genug ist, um Raubtiere anzulocken. Je größer die Entfernung ist, auf die der Räuber seine Beute riechen kann, desto geringer sind die Überlebenschancen der Beute und ihrer Tierart. Es wird durch die natürliche Auslese eliminiert.
Man sollte also davon ausgehen, dass sich der Geruch eines Organismus auf ein Minimum beschränkt. Die gilt nicht für Tierarten ohne natürliche Feinde, wie große Raubkatzen oder Elefanten, und tatsächlich riechen diese auch stärker als andere Tiere.

Ein Tier, das an sich selbst einen unangenehmen Geruch wahrnähme, würde sich ebenfalls in einen Zustand der Unterlegenheit versetzen: Es müsste übermäßig viel Zeit und Energie für seine Körpertoilette aufwenden, das Interesse für den eigenen Körper würde einen zu großen Teil seiner Aufmerksamkeit beanspruchen und ihn der Gefahr aussetzen. Seine Art hätte nicht die gleichen Überlebenschancen wie die Arten, die über einen besser organisierten Geruchssinn verfügen.

Zu Recht kann man sich also über unangenehme Gerüche des eigenen Körpers wundern. Der Geruchssinn hatte Millionen Jahre Zeit, sich an die verschiedenen Substanzen aus den verschiedenen Körperregionen anzupassen, es lässt sich daher schwer mit den Evolutionsgesetzen vereinbaren, dass einige unter diesen abstoßend, sogar unerträglich riechen.

Dieselben Überlegungen sind auch für die Gerüche von Stuhl und Urin möglich. Ein intensiver Geruch würde Raubtiere anziehen und die Überlebenschancen einer Tierart verringern, ein unangenehmer Geruch würde das Verhalten der Individuen beeinträchtigen.

Tatsächlich lässt sich feststellen, dass die Exkremente der meisten wilden Tiere fast nach gar nichts riechen. Die Fäkalien von Gemsen im Hochgebirge geben weniger Geruch als Heu ab, der Kot von Wildkatzen, die nicht in der Nähe von Siedlungen leben, riecht praktisch überhaupt nicht und nahezu geruchlos sind auch die Exkremente von Vögeln aus tiefen Waldregionen. Ähnlich verhält es sich mit dem Körpergeruch: derjenige wilder Tiere hat nichts mit den üblen Gerüchen zu tun, die man von Haustieren gewöhnt ist.

Dieselben Unterschiede beobachtet man bei Mäusen, die man in Käfigen hält und jeweils mit natürlichen und denaturierten Nahrungsmitteln ernährt. Die Mäuse, denen man Küchenabfälle gibt (Brot, erhitztes Fleisch etc.) riechen äußerst unangenehm, während aber Mäuse derselben Gattung und in denselben Käfigen gehalten, nur einen ganz leichten, eher angenehmen Geruch haben, wenn man sie mit natürlichen Nahrungsmitteln ernährt. Für Stuhl und Urin gelten dieselben Unterschiede. Zahlreiche Beobachtungen dieser Art lassen den Schluss zu, dass die Körper- und Stuhlgerüche direkt mit der Ernährung zusammenhängen. Bedenkt man, dass ein Geruch immer auf Moleküle zurückzuführen ist, wird klar, dass sich unter dem Einfluss einer unnatürlichen Ernährung bestimmte anomale Moleküle in den Exkrementen, im Schweiß und in anderen Ausscheidungen des Organismus befinden. Es handelt sich offenbar um Moleküle, die nicht oder nur unvollständig abgebaut sind und den Enzymen des Stoffwechsels entgehen. Diese Stoffe werden in einer Form ausgeschieden, die dem körpereigenen Funktionieren fremd ist, der Geruchssinn identifiziert sie folglich als anormal.

Das lässt sich auch beim Menschen feststellen. Die Individuen, die von Kind auf an die Prinzipien einer natürlichen Ernährung befolgt haben und deren Ernährung gut ausgewogen ist, kennen das Problem unangenehmen Körpergeruchs nicht. Stuhl und Urin sind ebenfalls quasi geruchlos. Diejenigen, die ihr Leben unter konventionellen Ernährungsbedingungen begonnen haben, weisen übliche Körpergerüche auf, die allerdings nach einigen Wochen natürlicher Ernährung deutlich nachlassen und nur in immer schwächer werdenden Schüben von Zeit zu Zeit wieder auftreten. Bei Kindern, die von einer Ernährungsweise zur anderen wechseln, weil ihre Eltern zum Beispiel getrennt leben, beobachtet man während und nach der konventionellen Ernährungsphase. ein sehr systematisches Wiederauftreten unangenehmer Körpergerüche (Atem, Kopfhaut, Füße, Stuhl etc.)

Bei einem Übergang zur natürlichen Ernährung lohnt es sich, auf die Körpergerüche zu achten, da sie häufig Aufschluss über die Molekülarten geben, die der Körper in den aufeinander folgenden Phasen der Entgiftung ausscheidet. Manchmal erkennt man die Gerüche von Nahrungsmitteln wieder, von denen man vorher große Mengen gegessen hat.

Die Vorteile, die ein Körper ohne unangenehme Gerüche für Hygiene und Lebensqualität bietet, liegen auf der Hand.